Лейкозы – это опухоли, возникающие из кроветворных клеток и первоначально поражающие костный мозг. Заболевание развивается из одного клеточного клона, подвергшегося мутации. Прогрессирование лейкоза приводит к угнетению остальных нормальных ростков кроветворения, сопровождается появлением новых злокачественных клонов, нечувствительных к лекарствам, и ростом очагов опухоли вне костного мозга.
Причины возникновения лейкозов до настоящего времени раскрыты не полностью. Существует несколько теорий, объясняющих возникновение мутаций в клетках кроветворной системы. Наиболее признанной на сегодняшний день является вирусная теория, предполагающая наличие в организме скрытых возбудителей, которые активизируются под влиянием патогенных внешних факторов, внедряются в ядро кроветворной клетки, встраиваются в ее ДНК и приводят к мутации. Уже доказана роль вирусов в возникновении некоторых форм лимфом (вирус Эпштейна- Барра) и Т-клеточного лейкоза взрослых (ретровирус HTLV). Внешними вредоносными факторами, приводящими вирус в активное состояние, могут быть ионизирующая радиация и различные токсические химические вещества. В реализации лейкозогенной роли микроорганизма большое значение имеет состояние иммунодефицита, развивающегося в результате заболеваний, приема некоторых лекарственных препаратов, генетические и гормональные нарушения.
Химическая теория происхождения лейкозов объясняет возникновение этой патологии в результате непосредственного мутагенного действия токсических химических веществ на клетки костного мозга. Доказательством этой теории служит рост частоты заболевания у лиц, находящихся в постоянном контакте с бензолом, летучими органическими соединениями, и развитие лейкоза у больных, длительное время применяющих цитостатические лекарственные препараты.
Сторонники теории эндогенной интоксикации объясняют возникновение лейкоза накоплением в организме человека токсических метаболитов триптофана и тирозина, образующихся в результате нарушения обмена веществ. Радиационная теория подчеркивает роль ионизирующего излучения, приводя как довод рост заболеваемости среди японцев после бомбардировок Хиросимы и Нагасаки. Есть так же данные, подтверждающие роль наследственных факторов, однако указывается, что генетически обусловливается не само заболевание, а «слабость» и нестабильность хромосом кроветворных клеток.
В основу классификации лейкозов положена не длительность заболевания или характер его течения, а строение клеток, дающих начало опухолевому клону. Лейкозы делят на:
- острые, возникающие из бластных (самых начальных) форм кроветворных клеток,
- хронические, основу которых составляют созревающие и зрелые элементы.
Основываясь на представлениях о кроветворении, острый лейкоз подразделяют на следующие формы:
- лимфобластный,
- миелобластный,
- монобластный,
- миеломонобластный,
- эритромиелобластный,
- мегакариобластный,
- недифференцированный.
Хронические лейкозы в свою очередь разделяется на:
- Хронические лейкозы миелоцитарного происхождения:
- хронический миелолейкоз,
- хронический нейтрофильный лейкоз
- хронический эозинофильный лейкоз
- хронический базофильный лейкоз
- миелофиброз,
- эритремия/истинная полицитемия,
- эссенциальная тромбоцитемия,
- Хронический лейкоз лимфоцитарного происхождения:
- хронический лимфолейкоз,
- парапротеинемические лейкозы:
- миеломная болезнь,
- первичная макроглобулинемия Вальденстрема,
- болезнь тяжелых цепей Франклина,
- лимфоматоз кожи — болезнь Сезари.
- Хронический лейкоз моноцитарного происхождения:
- хронический моноцитарный лейкоз,
- хронический миеломоноцитарный лейкоз,
- гистиоцитоз Х.
Эта классификация сложна для понимания человеком, не имеющим специального образования, поэтому мы приводим ее с целью ознакомления и в дальнейшем будем рассматривать более общие понятия.
medkrug.ru
