Холестерин — это вещество, необходимое организму для строительства клеточных мембран, синтеза желчных кислот, выработки гормонов и витамина D. С химической точки зрения холестерин является жироподобным веществом — липидом (от греческого «lipid» - жир).

Холестерин в организме человека синтезируется главным образом в печени. Являясь жироподобным веществом, нерастворимым в воде, он переносится по кровеносным сосудам только в составе комплексов с белками – хиломикронов и липопротеидов. Главными переносчиками холестерина в организме являются липопротеиды. Липопротеиды (белково-липидные комплексы) различаются по размеру, плотности и содержанию липидов.

По плотности липопротеиды разделяются на следующие классы:

• липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП)

• липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП)

• липопротеиды низкой плотности (ЛПНП)

• липопротеиды высокой плотности (ЛПВП)

Липопротеиды различаются по их роли в развитии атеросклероза.  Липопротеиды низкой и очень низкой плотности считаются атерогенными (способствующими развитию атеросклероза), а содержащийся в них холестерин называют «плохим» холестерином. ЛПОНП и ЛПНП транспортируют холестерин из печени в клетки и ткани организма.
Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), напротив, считаются антиатерогенными (препятствующими развитию атеросклероза), а содержащийся в них холестерин называют «хорошим» холестерином. Антиатерогенное действие ЛПВП проявляется благодаря их способности захватывать холестерин, выводить его из клеток, тканей, в том числе стенок артерий, и транспортировать обратно в печень.

В организме имеется три субстрата  где находится холестерин. Это плазма крови, клетки печени (гепатоциты), и клетки других органов. Холестерин, находящийся в печени, находится в динамическом равновесии с холестерином плазмы крови. В зависимости от активности печеночных клеток количество (концентрация) холестерина плазмы крови может существенно меняться.

Содержание достаточного для организма количества холестерина поддерживается его постоянным синтезом в клетках печени. Холестерин, образующийся в клетках печени, называют эндогенным холестерином. Холестерин также поступает в организм с пищей - это экзогенный холестерин. Если экзогенного холестерина доставляется в печень много, то при нормальном обмене ограничивается синтез эндогенного холестерина.

Как уже отмечалось холестерин жироподобным веществом, нерастворимым в воде, он переносится по кровеносным сосудам только в составе комплексов с белками. Эти белково-липидные комплексы (ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП и ЛПВП) также образуются в печени и затем поступают в кровоток.

Помимо перечисленных соединений в печени образуется еще один вид жиров, ассоциированных с риском развития атеросклероза. Это триглицериды. Они  транспортируются к мышцам, накапливаются там, и при необходимости расщепляются, становясь источником энергии.

Свободный холестерин подвергается окислению в печени и органах, синтезирующих стероидные гормоны (надпочечники, семенники, яичники, плацента). Это единственный процесс необратимого выведения холестерина из мембран и липопротеидных комплексов. 
Ежедневно на синтез стероидных гормонов расходуется 2–4% от общего количества холестерина. В гепатоцитах 60–80% холестерина окисляется до желчных кислот, которые в составе желчи выделяются в просвет тонкой кишки и участвуют в пищеварении (эмульгирование жиров).
Вместе с желчными кислотами в тонкую кишку попадает небольшое количество свободного холестерина, который частично удаляется с каловыми массами, а оставшаяся часть его растворяется и вместе с желчными кислотами и фосфолипидами всасывается стенками тонкой кишки. Желчные кислоты обеспечивают разложение жиров на составные части (эмульгирование жиров). После выполнения этой функции 70–80% оставшихся желчных кислот всасывается в конечном отделе тонкой кишки (подвздошной кишке) и поступает по системе воротной вены в печень. Здесь стоит отметить, что желчные кислоты имеют еще одну функцию: они являются важнейшим стимулятором поддержания нормальной работы (моторики) кишечника.

Схематично обмен холестерина можно представить так.

Печень нагружает жиром липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), которые потом путешествуют по кровеносным сосудам, разгружая жир. Частично «разгрузившиеся» ЛПОНП становятся липопротеидами низкой плотности  (ЛПНП).
Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), главные переносчики холестерина при их движении по кровеносным сосудам, могут прилипать 
к стенкам сосудов, сужая их внутренний просвет. 
Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) освобождают прилипшие к стенке сосуда частицы ЛПНП с холестерином и несут их обратно в печень, где частицы ЛПНП снова нагружаются холестерином и превращаются в ЛПОНП, либо распадаются и выводятся из организма. 
При активном потреблении жирной пищи и нарушениях жирового обмена печень вырабатывает избыточное количество липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и низкой плотности (ЛПНП). При наличии повреждений эндотелия и отсутствии достаточного количества липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), частицы липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) с холестерином начинают «прилипать» к стенкам сосудов. Постепенно развивается сужение сосудов, т. е. атеросклероз, а следом все неприятности: стенокардия, инфаркт, инсульт и другие осложнения атеросклероза.

С начала прошлого века была установлена связь атеросклероза с повышенным содержанием в крови холестерина — химического соединения, необходимого для жизнедеятельности человеческого организма. В первую очередь, как уже отмечалось, он необходим как строительный материал для клеточных мембран. Кроме формирования каркаса клеток, организм использует холестерин для синтеза многих жизненно необходимых веществ, например, гормонов (кортикостероидов, андрогенов, эстрогенов и др.) и витаминов.

Таким образом, с одной стороны — жизнь без холестерина невозможна, с другой стороны — холестерин является едва ли не главной угрозой для современного человека. Это противоречие кажущееся, так как исследователями было установлено, что  ответственным за возникновение и развитие атеросклероза является не сам холестерин, а повышенный уровень ряда его соединений с белками – ЛПОНП и ЛПНП в сочетании с пониженным уровнем ЛПВП.

К сожалению, люди, сами того не замечая, способствуют развитию атеросклероза. Еще в раннем детском возрасте на стенках сосудов могут образовываться жировые (или липидные) пятна. Если уровень холестерина в крови  нормальный, то жировые пятна со временем исчезают и атеросклеротические бляшки не образуются. Но в условиях повышенного уровня холестерина, вернее холестерина ЛПОНП и ЛПНП, человек подвергается повышенному риску развития грозного по своему прогнозу заболевания. А если он еще и курит, имеет избыточный вес и повышенное артериальное давление, то риск развития атеросклероза возрастает в несколько раз. Все перечисленные факторы могут приводить к повреждению эндотелия (внутренней выстилки) сосудов, где начинается процесс образования атеросклеротических бляшек. Поэтому так важно знать пути профилактики и основы лечения «болезни века».

Риск развития осложнений атеросклероза особенно высок при тяжелых врожденных нарушениях липидного обмена, которые передаются по наследству и которыми, как правило, страдают все близкие родственники. Такие случаи принято относить к семейной гиперхолестеринемии, вызываемой наследственным дефектом рецепторов липопротеидов низкой плотности. Ген локализуется в 19-й хромосоме.

Различают гомозиготную и гетерозиготную семейную гиперхолестеринемию. При гетерозиготной гиперхолестеринемии общий  холестерин бывает выше нормативных показателей в 2–3 раза, а при гомозиготной гиперхолестеринемии – в 4–6 и более раз. Оба эти состояния — предвестники раннего развития клинических проявлений атеросклероза в виде ишемической болезни сердца и даже — инфаркта миокарда.

При наследственной гиперхолестеринемии степень риска развития в молодом возрасте ишемической болезни сердца в 20 раз выше, чем у людей, имеющих нормальный липидный спектр крови.

Каким же образом нарушается липидный обмен при наследственной гиперхолестеринемии? В результате мутаций генов нарушается обмен липопротеидов низкой плотности – самых атерогенных липопротеидов. Этот механизм открыли во второй половине ХХ века американские ученые Браун и Гольдштейн, за что получили Нобелевскую премию. Как они выяснили, на поверхности большинства клеток организма имеются особые молекулы белка, называемые «рецепторами». Их задача — забирать из тока крови не все липопротеиды, а только липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), богатые холестерином, и отправлять их внутрь клетки. Освободившись от холестерина, рецепторы возвращаются обратно на ее поверхность. Так как холестерина внутри клетки становится много, то угнетается его синтез самой клеткой и значит — уменьшается количество рецепторов к липопротеидам низкой плотности, находящихся на мембране. В течение суток эти рецепторы захватывают из плазмы крови до 1 г холестерина. Такой захват рецепторами липопротеидов низкой плотности обеспечивает нормальный уровень холестерина в крови, препятствуя развитию атеросклероза. Недостаток таких рецепторов находится в основе наследственной семейной гиперхолестеринемии.

Частота гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии составляет 1:500, гомозиготной семейной гиперхолестеринемии  - 1: 1 000 000 жителей нашей планеты, и люди, имеющие их, обязательно заболевают атеросклерозом, даже если соблюдают низкохолестериновую диету. Чтобы в молодом возрасте не возникли тяжелейшие клинические проявления атеросклероза (например, инфаркт миокарда и другие), они обречены на пожизненный прием лекарственных препаратов, нормализующих липидный обмен.

Таким образом, в основе развития атеросклероза лежат процессы, связанные с нарушением жирового (липидного) обмена. Они проявляются различным соотношением липидов и липопротеидов и называются дислипидемиями.

Наиболее часто встречаются дислипидемии, обусловленные нарушением синтеза и замедлением распада липидов, снижением активности мембранных транспортных систем, обеспечивающих перенос холестерина и триглицеридов из клетки.

Различают первичные и вторичные дислипидемии. Первичные дислипидемии — это самостоятельные нарушения процессов синтеза и распада липопротеидов, связанные как с особенностями образа жизни, так и с генетически обусловленными метаболическими дефектами. Вторичные дислипидемии возникают на фоне различных заболеваний, в том числе гормональных (гипотиреоз, беременность), метаболических (сахарный диабет, ожирение, подагра), почечных (нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность), токсикозависимостей  (алкоголь).

Какой уровень холестерина считается нормальным?

Первым шагом в соблюдении правил по снижению уровня холестерина является проверка его содержания в крови. Анализ на содержание холестерина в крови выполняется практически во всех поликлиниках.

Анализ крови на содержание в ней холестерина обычно не требует предварительной подготовки, но выполняется это исследование натощак, через 10 часов после последнего приема пищи. Берется небольшое количество крови, которое исследуется сразу же экспресс-методом или посылается в лабораторию. Если исследование проводится экспересс-методом, то ответ выдается сразу же. Если выполняется развернутый анализ (липидограмма), кровь  отсылается в лабораторию, и ответ может быть готов на следующий день или через день. Запомните уровень своего холестерина и его компонентов.

Самый простой анализ – это определение уровня общего холестерина. Общий холестерин  (ОХС) складывается из холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и липопротеидов высокой плотности (ЛПВП):

ОХС = ХС ЛПНП + ХС ЛПОНП + ХС ЛПВП

Нормативы липидного спектра крови.

Количество холестерина и липопротеидов измеряется в миллимолях на литр (ммоль/л) или в миллиграмм на децилитр (мг/дл).

Какой уровень показателей липидного спектра считается нормальным?

Нормативы разные для здоровых людей, имеющих низкий риск сердечно-сосудистых заболеваний, и больных сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Нормативы липидного спектра крови для здоровых людей:

Общий холестерин (ОХС)      < 5,0 ммоль/л (< 190 мг/дл)
Холестерин ЛПНП  (ХС ЛПНП) < 3,0 ммоль/л (< 115 мг/дл)
Холестерин ЛПВП  (ХС ЛПВП) > 1,0 ммоль/л (>  40 мг/дл) у мужчин
> 1,2 ммоль/л (>  45 мг/дл) у женщин
Триглицериды     (ТГ)            < 1,7 ммоль/л (< 150 мг/дл)

Нормативы липидного спектра крови для больных ишемической болезнью сердца и больных диабетом:

Общий холестерин (ОХС)       < 4,0 ммоль/л (< 175 мг/дл)
Холестерин ЛПНП  (ХС ЛПНП) < 1,8 ммоль/л (< 70 мг/дл)
Холестерин ЛПВП  (ХС ЛПВП) > 1,0 ммоль/л (>  40 мг/дл) у мужчин
> 1,2 ммоль/л (>  45 мг/дл) у женщин 
Триглицериды     (ТГ)               < 1,7 ммоль/л (< 150 мг/дл)

Пациентам с клиническими проявлениями атеросклероза следует снизить потребление насыщенных жиров до 7% и менее от общей калорийности рациона.

С этой целью необходимо полностью исключить или существенным образом ограничить в рационе сливочное масло, сало, говяжий, бараний и свиной жир, жирные сорта мяса, мясопродуктов (колбасы, окороки, копчености, паштеты), жирную птицу, жирные молочные продукты (сливки, сметана, жирное молоко и кефир). Мясо можно употреблять только постное (говядина, изредка баранина и свинина, куриное мясо без кожи). Желательно есть мясо не более 2 раз в неделю. Поскольку мясо – важный источник необходимого для организма белка, некоторое ограничение в потреблении мясо следует компенсировать большим потреблением рыбы и других источников белка, например бобовых, соевых продуктов, орехов. Животные жиры замещаются в рационе растительными жирами, которые являются важным источником омега-6-полиненасыщенных жирных кислот, способствующих выведению холестерина из организма. Из растительных жиров рекомендуются оливковое, рапсовое, соевое, кукурузное, арахисовое, хлопковое, подсолнечное масла, масло грецких орехов. 
Орехи – желательная составляющая рациона. Можно употреблять любые орехи – миндаль, лесные, кедровые, земляные, грецкие орехи. Важно только, чтобы они были сырыми (или слегка обжаренными без масла) и несолеными. Рекомендуются также семечки подсолнечника и тыквы. Орехи достаточно калорийны, поэтому при склонности к избыточной массе тела их потребление стоит ограничить.
Еще одна полезная для здоровья группа продуктов – это бобовые и соевые. Они богаты растительными белками (поэтому с успехом могут замещать мясо в рационе), а также лецитином, известным своими антиатерогенными свойствами. 
Источником полезных омега-3-полиненасыщенных жирных кислот является рыба, особенно жирная (различные сорта морской и океанической рыбы). Рекомендуется употребление рыбы не реже 2-3 раз в неделю. Желательно рыбу варить, запекать или слегка обжарить на оливковом (или растительном) масле. Употребление соленой или копченой рыбы должно быть эпизодическим.
Помимо рыбы, полезны и другие продукты моря, например, морские водоросли (морская капуста). Панцирные (устрицы, гребешки, мидии, раки, крабы) очень богаты микроэлементами, но надо помнить, что некоторые из них содержит немало холестерина. Так, в 100 граммах устриц 325 грамм холестерина, в 100 граммах раков – 200 грамм холестерина, а 100 грамм креветок и крабов содержат по 150 грамм холестерина.  
Выведению холестерина из организма способствуют продукты, богатые клетчаткой и, особенно, пектином: овощи, фрукты, ягоды, крупы, хлеб из муки грубого помола, отруби, бобовые. Их потребление следует существенно увеличить. Кроме того необходимо помнить, что овощи, фрукты, ягоды, зелень являются источником витаминов, микроэлементов, а также антиоксидантов, препятствующих окислению жиров. Ежедневно следует употреблять не менее 400 грамм, а желательно более 600 грамм овощей и фруктов.

Физические нагрузки

Пациенту, имеющему клинические проявления атеросклероза, в качестве лечебного средства необходима регулярная мышечная деятельность, соразмерная возрасту и физическим возможностям.

Необходимо посоветоваться с врачом о приемлемой интенсивности физических нагрузок. Разумеется, она зависит от формы и стадии болезни. Даже после инфаркта миокарда в периоде реабилитации пациенту рекомендуется лечебная ходьба, длительность и интенсивность которой  постепенно увеличивается.

Какие физические нагрузки показаны в наибольшей степени?

Показаны любые динамические нагрузки умеренной интенсивности.

Самый простой выбор, приемлемый для большинства пациентов, — это дозированная ходьба. При этом темп ходьбы должен быть такой, чтобы обеспечить увеличение пульса (и соответственно частоты сердечных сокращений) до уровня тренировочного.

Как определить тренировочную частоту сердечных сокращений (тренировочный пульс)?

Для больных ишемической болезнью сердца рекомендуемая тренировочная частота сердечных сокращений – это 50-70% от индивидуальной пороговой (максимальной), то есть частоты сердечных сокращений, при которой появляются признаки ишемии во время проведения нагрузочной пробы.

Если проведение нагрузочной пробы по каким-либо причинам невозможно, то тренировочную частоту сердечных сокращений вычисляют исходя из максимальной возрастной.

Максимальную частоту сердечных сокращений можно определить, отняв от 220 возраст пациента в годах. У физически нетренированных больных начинать следует с нагрузок, при которых частота сердечных сокращений достигает 50% от максимальной.
Например, больной ишемической болезнью сердца, возраст –  40 лет.
Его максимальная частота сердечных сокращений = 220 – 40 = 180 ударов в минуту.

Начальная тренировочная частота сердечных сокращений:

50% от 180: 180 х 0,5 = 91 ударов в минуту

Таким образом, на начальном этапе тренировок оптимальный уровень частоты сердечных сокращений данного пациента во время физической нагрузки равен  91 ударам в минуту.

По мере увеличения степени тренированности рекомендуется постепенное повышение тренировочной частоты сердечных сокращений до 60% от максимальной.
Желательная длительность нагрузки 30-40 мин. Частота – не менее 2-3 раз в неделю. Рекомендуется начинать дозированную ходьбу в медленном темпе (минут 5-10), затем темп увеличивают до достижения тренировочного пульса, и в этом темпе ходьба продолжается в течение 20 мин, после чего темп постепенно снижают (оставшиеся 5-10 мин). 
Пациентам можно рекомендовать занятия в тренажерном зале или в домашних условиях с использованием тренажера, например, велоэргометра (при возможности его приобретения). Современные тренажеры удобны тем, что снабжены монитором, на котором высвечиваются важные показатели – частота сердечных сокращений тренирующегося, количество калорий, затраченных на нагрузку и пр.
Помимо ходьбы и посещения тренажерного зала, пациенты ишемической болезнью сердца могут заниматься различными видами спортивных тренировок. При выборе вариантов занятий следует отдавать предпочтение динамическим видам нагрузок, таким как плавание, ходьба на лыжах, волейбол, баскетбол, велосипедные прогулки и так далее.

Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями показаны динамические физические нагрузки умеренной интенсивности.

Разумеется, нагрузки должны приемлемой интенсивности, не должны вызывать болевых ощущений в грудной клетке, выраженного утомления, слабости, недомогания. Если уровень физической  нагрузки приемлем для организма, то к концу занятий обычно возникает легкое приятное утомление и ощущение «мышечной радости».

Пациентам с ишемической болезнью сердца рекомендуется во время физических нагрузок иметь при себе нитроглицерин.

Регулярные физические нагрузки способствуют повышению уровня «хорошего» холестерина (липопротеидов высокой плотности), позволяют эффективнее контролировать массу тела. Спортивные занятия, помимо их положительного влияния на сердечно-сосудистую систему, благотворно влияют на психику, расширяют диапазон жизненных интересов, создают жизнерадостное эмоциональное мироощущение.